11 сынып ЖМБ №28

ДӘІЖО___________

Қазақстан Республикасының Білім және ғылым министрлігі
«» КММ
(білім беру ұйымының атауы)
Қысқа мерзімді (сабақ) жоспары
Дезоксирибонуклеин қышқылының кездейсоқ мутациясы. Репликацияның, репарацияның, рекомбинацияның генетикалық үдерістердің қателері. §32. Дезоксирибонуклеин қышқылының кездейсоқ мутациясы. Репликацияның, репарацияның, рекомбинацияның генетикалық үдерістердің қателері

(Сабақ тақырыбы)

Сабақтың барысы:

ҚЫСҚА МЕРЗІМДІ ЖОСПАРҒА ҚОСЫМША

«Бейнетүсіндіру» әдісі. мұғалім жаңа сабақты бейне сурет, кесте арқылы түсіндіру.

Қосымша тапсырмалар

Оқушының аты-жөні: _____________________________________________сыныбы___________

Тапсырма-1.Терминдерге анықтама жазыңыз:

ДНҚ репарациясы __________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________

ДНҚ репликациясы __________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________

ДНҚ рекомбинациясы _______________________________________________________________

___________________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________________

Тапсырма-2.

Суреттен мутацияның түрлерін анықтап, ДНҚ репликациясымен байланысын табыңыз

Тапсырма-3.

Төмендегі салыстырмалы кестені «-» және «+» таңбасын қою арқылы белгілеңіз.

Дескриптор:

- тірек сөздерге анықтама жазады – 3 балл;

- мутацияның ДНҚ репликациясымен байланыстырады – 1 балл;

-ДНҚ репарациясы, рекомбинациясы және репликациясына тән қасиеттерді анықтайды – 6 балл;

Репликацияның молекулалық механизмдері. Репликация қателіктерін түзу.

ДНҚ молекуласының ең маңызды қасиеттерінін, бірі — оның өздігінен екі еселенуі (репликациялануы) болып саналады. ДНҚ репликациялануы салдарынан түкым қуалаушылық ақпарат ұрпақтан - ұрпаққа өзгеріссіз, тепе-тең мөлшерде беріліп, ұрпақтардың жалғасуы қамтамасыз етіледі. ДНҚ репликациясы жасуша циклының S — синтетикалық кезеңінде жүзеге асады.

ДНҚ молекуласының репликациялану қасиеті 1953ж. Дж. Уотсон және Ф.Криктің ДНҚ молекуласының құрылысының қос ширатпалы болатындығын анықтағаннан кейін белгілі болды.

Теория күйінде ДНҚ репликациясының 3 түрлі әдісі болжамдалған: 1) консервативті (тұрақты); 2) жартылай консервативті; 3) дисперсті. Көптеген тәжірибелер нәтижесінде ДНҚ молекуласының репликациялануы жартылай консервативті жолмен жүретіндігі дәлелденді. Оны алғашқылардың бірі болып 1958ж. М.Мезельсон және Ф.Сталь Доли қойы жасушасында байқаған.

Қазіргі таңда ДНҚ молекуласының сырт пішінінің 3 түрі белгілі: тұракты сақиналы (бактериофакторда); құбылмалы сакиналы (бактериофактарда); сызықты (прокариоттар және эукариоттарда). Осыған сәйкес ДНҚ молекуласынын жартылай консервативті репликациялануының 3 түрі белгілі: 1) тета репликация; 2) сигма репликация; 3) У-тәрізді репликация.

Кейбір прокариоттардың және барлық эукариоттардын ДНҚ молекуласы сызықша тәрізді болып келеді және олардың репликациялануы белгілі бір нүктеден, репликативтік ісінудін пайда болуынан басталып, хромосоманың қарама-карсы жағына карай бағытталады. Эукариоттардың ірі хромосомаларында бір мезгілде жүздеген репликациялык ісінулер пайда болады және олар бір — бірімен қосылып У-тәрізді аралык құрылым пайда етеді. Мүны У-тәрізді жартылай консервативті репликациялану деп атайды.

ДНҚ молекуласының негізгі бөлімінің репликациялануы.

ДНҚ репликациясының бірнеше ерекшеліктері белгілі:

а) ДНҚ молекуласының жаңа тізбепнін синтезделуіне кажет заттар - дезоксинуклеозидтрифосфаттар (дНТФ) болып табылады, ал ДНҚ құрамында дезоксинуклеозидмонофосфаттар (дНМФ) кездеседі. Сондықтанда ДНҚ тізбегіне жалғану алдында әрбір нуклеотидтен 2 фосфат қалдығы пирофосфат күйінде бөлініп шығады да тез арада фосфаттарға дейін гидролизденеді. Еркін дНТФ —> дНМФ қалдығы + пирофосфат дНТФ-ды құрылыс материалдары ретінде пайдаланудың энергетикалық себептері де бар. Нуклеотидтер арасындағы байланыстардың (фосфодиэфирлік) түзілуі үшін энергия қажет, ал энергия фосфаттараралық байланыстардың үзілуі нәтижесінде бөлінеді.

б)  ДНҚ репликациясы матрицалық (қалыптық) үдеріс яғни ДНҚ-ның жаңа тізбегі аналык. ДНҚ молекуласының бір жіпшесі негізінде (матрица) комплиментарлық үстаныммен (принциппен) синтезделінеді, яғни 4 нуклеотидтен (дАТФ, дГТФ, дЦТФ, дТТФ) жаңа тізбекке тек аналық жіпшедегі нуклеотидке комплиментарлы (А<->Т; Г<^Ц) нуклеотид қана қосылады.

в) ДНҚ синтезі (репликациясы) симметриялы болады, яғни матрица қызметін аналық ДНҚ молекуласының екі тізбегі де атқара береді. Сондықтан оны жартылай консервативті деп те атайды. Себебі, жанадан синтезделген ДНҚ молекуласы жартылай жаңарған болады, яғни оның бір тізбегі ескі -аналық молекуладан алынған болса (матрица), екіншісі жаңадан синтезделген болады.

г)  ДНҚ синтезі (жаңа тізбектің не оның бір бөлімінің синтезделуі) белгілі бір бағытта жүреді, яғни 51 үшынан З1 үшына карай жүреді.

д)ДНҚ репликациясы басталу, жүруі үшін, міндетті түрде аналық ДНҚ молекуласының қос ширатпасы бір бірінен ажырасуы қажет, тек осы жағдайда, яғни бір бірінен ажырасқан   аналык. молекуланың жіпшелері матрица (кдлып) қызметін атқара алады.

Репликация тетіктері.

а) Репликация үдерісі 15-20 ақуыздардан түратын күрделі ферменттік жүйенің қатынасуымен жүзеге асады.

Эукариоттар хромосомаларьшда жоғарыда айтқанымыздай, бір мезгілде көптеген ферменттік кешендер қызмет етеді, яғни хромосомада ДНҚ репликациясының көптеген басталу (инициация) нүктелері болады және ДНҚ синтезі хромосоманың бас жағынан ұшына қарай баяу жүрмей, көптеген жерлерінде бір мезгілде жүзеге асады. Бұл репликация үзақтығын едәуір қысқартады.

б)  репликацияның әр бір нүктесінде 2 ферменттік кешен жүмыс істейді: олар ДНҚ-ның инициация нүктесінен қарама-карсы бағыттарға қарай жүреді.

в)   ДНҚ молекуласының тізбектері бір-біріне антипаралель болғандықтан және ДНҚ синтезі тек 51—»3' бағытында жүретіндіктен, репликативтік ашада аналық ДНҚ-ның бір тізбегі негізінде жаңа ДНҚ тізбегі үзіліссіз синтезделсе, екіншісі негізінде үзіліп-үзіліп синтезделінеді. Біріншісін лвдерлік тізбек, ал екіншісін артта қалушы (кешігуші) жіпше деп атайды   .

Лидерлік тізбек негізінде синтезделген өте ұзын, ұзындығы көршілес екі инициация нүктелерінің ұзындығының жартысына, яғни 1.600.000 нуклеотидке тең, тізбек синтезделсе, артта кдпушы (кешігуші) тізбек негізінде қысқа 1500 нуклеотидтерден тұратын ДНҚ фрагменттері синтезделінеді. Оларды Оказаки фрагменттері деп атайды.

г) ДНҚ синтезі басталуы үшін міндетгі түрде 10-15 нуклеотидтерден тұратын «РНҚ-үйытем»-праймер қажет, себебі ДНҚ синтезін жүргізетін фермент ДНҚ - полимераза өз бетінше ДНҚ синтезін бастай алмайды.

ДНҚ репарациясы дегеніміз молекула құрамындағы қателіктердің, бұзылыстардың жөнделуі. Оның бірнеше түрлері белгілі:

а) фотореактивация немесе жарықгық репарация. Оны 1962 жылы К.Руперт ашқан. Ультракүлгін сәулелері ДНҚ молекуласына әсер етіп, овда тиминдік димерлер пайда етеді, яғни 2 көршілес тиминдер-адениндермен байланысын үзіп, өзара байланысады. Бұл кезде фотореактивтеуші ферменттер жарықтың (күн сәулесінің) әсерімен тиминдік димерлерді ыдыратып, ДНҚ молекуласын бүрынғы, қалыпты күйіне келтіреді .

Өсімдіктер мен бактерияларда тиминдік димерлер тікелей фоторепарация арқылы репарацияланады. Бұл жағдайда репарация ферменттері күн сәулесінің энергиясын пайдаланып, тиминдер арасындағы бүрыс байланысты үзеді. Сонымен қатар, бактерияларда тиминдік димерлер басқа да тетіктер (механизмдер) арқылы репарацияланады (жөнделеді):

-тиминдік димерлері бар бұзылған тізбектің фрагменті кесіледі және осы фрагмент жаңадан синтезделінеді.

Бұл кезде эксцинуклеаза ферменті (бактерияларда) бүзылған жерді танып, оның екі үшын (тиминдік димермен қоса) 12-13 нуклеотидтерге кеседі. Эукариотгарда тиминдік димер түзілген фрагмент репарациялық эндонуклеаза П-арқылы 51 үшынан кесіледі, содан кейін арнайы экзонуклеаза 100-ге жуық нуклеотидтерді бір-бірлеп алып тастайды. Содан кейін ресинтез жүзеге асады. Ресинтез, яғни жаңа синтез, ДНҚ-полимераза - арқылы жүзеге асады. Кейде осы репарациялық жүйенің кемістігі байқалады. Бұл кезде адамдардың тұқым қуалайтын ауруы—пигменттік ксеродерма дамиды, себебі терісі күн сәулесіне өте сезімтал адамдарда УК сәулелену (күнге күю; тиминдік димерлердің түзілуін арандатады. Сол сияқты, осы репарация жүйесінің қызметтік белсенділігінің азаюы - күні бұрын қартаю (синдром вялой кожи) синдромының дамуының да себебі болуы мүмкін. Бұл кезде ДНҚ-ның репарациялану жүйесінің қызметік белсенділігі айтарлықтай төмендейді, нәтижеде ДНҚ бұзылыстары баяу репарацияланады не мүлдем репарацияланады. Ал, бұл терінің босап, салбырап қалуына алып келеді.

б) эксцизиалық немесе қараңғылық репарацияны-ХХ ғасырдың 50 жылдары А.Геррен ашқан. Ол жарықтың қатынасынсыз жүреді және 4 сатыдан түрады:

1. Эндонуклеаза ферментері пайда болған димерлерді «тауып», оларды «танып» қияды;

2. Кесілген ДНҚ молекулаларының жіпшелерінің ұштарын экзонуклеаза ферменттері «танып» арасын алшақтатады да ығыстыр ып шығарады;

3. ДНҚ-полимераза ферменті кесіліп алынып тасталған нуклеотиттер орнына ДНҚ-ның үзілмеген екінші жіпшесі негізінде (матрица) комплиментарлық принциппен, қалыпты нуклеотидтерді синтездейді;

4. Лигаза ферменттері синтезделінген нуклеотидтер ji ДНҚ-ның кесілген жіпшесше жалғайды.

в) репликациядан кейінгі репарация. Егер де репарацияның бірінші не екінші жолдары    арқылы    ДНҚ молекуласындағы қателіктер репликация кезінде жөнделмесе, овда ол келесі репликациада матрица қызметін толық атқара алмайды. Сондықтан пайда болған қателіктер репликациядан кейін жөнделуі қажет. Мұны репликациядан кейінгі репарация деп атайды.

Мутацияның молекулалық  негіздері. ДНК репарациясы.

Мутациялардың жіктелуі: -гендік мутациялар - ДНҚ молекуласының бір учаскесінде (ген) нуклеотидтер бірізділігінің өзгеруі (делеция, дупликация, миссенс, нонсенс, транскрипциялану рамкасының жылжуы, генетикалық импринганг);

-хромосомалық мутациялар - хромосомалардың құрылымының өзгерулері (делециялар, дупликациялар, инверсиялар, транслокациялар, робертсондық қайта құрылымдар, бір ата-аналық дисомиялар, изохромосомалар);

-геномдық мутациялар - хромосома санының өзгеруі (анеуплоидия, полиплоидия);

Гендік мутациялар деп —жай көзге көрінбейтін, тіпті микроскоп арқылы да көруге болмайтын ДНҚ молекуласының бір учаскесінде (ген) болатын өзгерістерді айтамыз. Адамдарда гендік мутациялардың бірнеше түрлері сипатталған:

-динамикалық мутациялар-қайталанатын үш нуклеотидтер экспансиясы;

-мажорлық мутациялар-кейбір популяцияларда жиі кездесетін мутациялар;

-миссенс мутациялар-кодонның өзгеруіне алып келетін мутациялар;

-бейтарап (үнсіз) мутациялар-фенотипті өзгертпейтін мутациялар;

-нонсенс мутациялар-мағыналы кодонның мағынасыз - стоп кодонға (кодон терминаторға) өзгеруіне алып келетін мутациялар;

-нольдік мутациялар-қызметтік маңызы бар ақуыздың синтезделуін болдырмайтын мутациялар;

-реттеуші мутациялар-геннің реттеуші бірізділіктерінің (промотор, оператор, энхансерлер т.б.) өзгеруіне, тиесілі геннің экспрессиясының бүзылуына алып келетін мутациялар;

-транскрипциялану рамкасының жылжуы типті мутациялар-ген транскрипциясының рамкасының жылжуына, яғни кодтаушы триплеттердің қалыпты оқылуының бүзылуына алып келетін мутациялар;

-нүктелі мутациялар-бір немесе екі көршілес нуклеотидтердің өзгеруі;

-сплайсингтің бүзылуы-интрондардың дәл кесілмеуі нәтижесінде пайда болатын мутация. Интрондардың бас жағында ГУ нуклеотидтері, ал аяқ жағында АГ нуклеотидтері орналасқан. Осы бірізділіктерді танып дәл кесетін ерекше РНҚ-лар-кіші (шағын] ядролық РНҚ-лардың болмауы не мутациялануы нәтижесінде ген ақпараты өзгереді.

Фенилкетонурия ауруы кезінде фенилаланин аминқышқылының тирозинге айналуын катализдейтін фенилаланинподроксилаза ферменті болмағандықтан қанда фенилаланин және оның аралық өнімі-фенилпирожүзім қышқылы (улы зат) көптеп жинақталады. Ал, тирозин аминқышқылының алмасуының бүзылуы мелониннің (альбинизм) және тироксиннің түзілуін бұзады (болдырмайды).

Хромосомалық мутацияларға олардың құрамында пайда болатын өзгерістерді жатқызады. Хромосомалық мутацияларды-хромосомаішілік және хромосомааралық деп 2 топқа бөледі.

Хромосомаішілік мутацияларға-делеция, дупликация, инверсиялар жатады, ал хромосомааралық мутацияларға-транслокация, робертсовдық қайта құрылымдарды жатқызады.

Делеция-дегеніміз хромосоманың бір учаскесінің түсіп қалуы.

Дупликациялар-хромосоманың бір учаскесінің екі рет қайталануы (екі еселенуі) болып табылады.

Делекциялар хромосомадағы гендер санының азаюына алып келсе, дупликациялар-керісінше гендер санының көбеюіне алып келеді. Қалай болғанда да бұл өзгерістердің екеуі де ағзаның тарихы қалыптасқан гендер балансын бұзады, ал бұл кей жағдайларда, тіршілікті болдырмайды (өлуге алып келеді), не түрліше патологияларға алып келеді.

Транслокациялар-гомологтық емес хромосомалардың учаскелерімен алмасуы, оның екі түрі белгілі: 1) реципрокты транслокация және реципрокты емес транслокация.

Реципрокты транслокация-гомологтық емес хромосомалар-дың өзара учаскелерімен алмасуы, ал реципрокты емес транслокация — хромосомалар-дың бір жақты учаскелерімен алмасуы, яғни бір хромосоманың учаскесінің екінші хромосомаға жалғануы. Егер реципрокты транслокация кезінде алмасатын учаскелер жойылмаса онда оны балансты транслокация деп атайды. Балансты транслокация, инверсия сияқты, патологиялық әсер етпеуі мүмкін, бірак күрделі кроссинговер және гаметогенез кезіндегі хромосома санының редукциялануы нәтижесінде балансты транслокацияға ие ағзаларда балансты емес гаметалар, яғни нуллисомиялы не дисомиялы гаметалар түзілуі мүмкін.

Инверсиялар-хромосоманың бір учаскесінің 180°-айналып қайта орналасуы. Оның екі түрі белгілі: перицентрикалық инверсия және парацентрикалық инверсия.

Перицентрикалық инверсия—хромосоманың екі иінін қамтып, центромера арқылы жүреді. Парацентрикалық инверсия-центромераға тиіспей, хромосоманың бір иінівде жүреді. Робертсондық қайта құрылымдар-екі акроцентрикалық хромосомалардың үзын иіндерінің транслокациясы (өзара қосылуы) нәтижесіңде бір метацентрикалық не субметацентрикалық хромосоманың түзілуі-центрикалық қосылу.

Геномдық мутациялар деп хромосома санының өзгеруін не еселеп эсуін айтамыз. Мутацияның бірінші түрі-анеуплоидия (2 пА1,2,3), ал екіншісі- полиплоидия (3 п, 4 п, 5 п т.с.с.) деп аталады.

ДНК рекомбинациясы. Нуклеин қышқылдарының орын алмасуы мен ауысуының молекулалық механизмдері.

Қозғалғыш генетикалық элементтер—автономдық генетикалық бірліктер, олардың нуклеотидтер бірізділігінде осы элементтерді ДНҚ-ның бір жерінен екінші жеріне ауысуын, орын алмастыруын, қамтамасыз ететін акуыздар туралы ақпарат болады. Геннің мұндай орын алмастыруын транспозиция деп атайды (оларды кейде секіруші гевдер деп те атайды). Транспозиция—орын алмастырушы (көшетін, секіретін) элементтің (ген) аяқ жағында орналасқан нуклеотидтер бірізділігімен арнайы ақуыз молекуласының әрекеттесуі нәтижесінде жүзеге асады. Ол екі кезең арқылы жүреді: 1) қозғалғыш элементтер (гендер) молекуласының аяқ жағындағы нуклеотидтер бірізділігі тізбектері ажырасқан ДНҚ-нысанамен қосылады; 2)қозғалғыш элемент (ген) репликацияланады, ал ДНҚ-нысана репликацияланбайды. Осылайша қозғалғыш элементтердің бір көшірмесі ДНҚ-нысана молекуласына жалғанады, ал екіншісі өз орнында қалып қояды.

Қозғалғыш элементтердің 2 түрі белгілі: 1) кішкентай инсерциялық бірізділіктер (iS) жөне 2) үлкен, ірі (мың нуклеотидтерден де көп) транспозондар (Тп).

Транспозондарда (Тп) транспозицияны қаматамасыз ететін гендермен қатар жасушаның маңызды қасиеттерін қалыптастыратын гендер де болады, мыс. Тп-3, оның өлшемі 4957 н.ж. және онда ампицилинге төзімділікті қалыптастыратын -лактамаза ферментін кодтайтын ген болады. Тп және iS-лардың негізгі қызметтері - өздерінің қыстырылып орналасқан жерлеріне жақын орналасқан гендердің экспрессиялануын реттеу, яғни кейбір гендердің экспрессиялануын активтендірсе, кейбіреулерін керісінше- активсіздендіреді. Сонымен қатар, олар ДНҚ-нысана молекуласын бірнеше бөлшектерге нақтылы, дәл кесу немесе қалпына келтіру қабілеттеріне де ие. Тп-дар инверсия немесе делеция типті мутациялардың пайда болуының себебі де болуы бактериологы Ф. Гриффитстің 1928 ж. пнев-мококк бактерияларында ашқан трансформация құбылысының маңызы зор. Пневмококк бактериялары сүтқоректілер өкпесінің қабынуын (пневмонияны) қоздырып өліміне себепші болады. Сондыктан, мұндай бактериялар патогенді немесе вирулентті болып есептелінеді. Себебі, олардың полисахаридті қабығының шырышты бөлігі даралардың иммундық жүйесінің фагоциттеріне қарсы антизаттар (у) бөліп шығарады. Вирулентті бактериялар қоректік ортада тегіс шоғыр (S = штамм) түзеді.

Шырышты қабығы жоқ вирулентті емес бактериялар мутация арқылы пайда болады. Олар қоректік ортада кедір-бұдыр колониялар (R = штамм) түзеді. Тыщқандарға осындай бактерияларды енгізсе, онда олар фагоцитоз нәтижесінде бактериялық клеткаларды жойып, тірі қалады. Бірақ вирулентті S-бактериялармен инъекцияланған тышқандар өкпесінің қабынуынан өледі, өйткені бұл бактериялардың сыртын өздері синтездейтін шырышты қабық жабады. Ал, алдын ала қыздыру арқылы өлтірілген  S-бактериясымен (шырышты қабығынан айырылған) инъекцияланған тышқандар да тірі қалады.

Ф. Гриффитс тышқандарға пневмококтың R-штаммын және қыздыру арқылы капсуласынан айырылған S-штаммын бірге инъекциялады. Бұл арада, күткен нәтиженің— тышқандардың тірі қалуының орнына, олардың барлығы өліп қалды. Пневмониядан өлген тышқандардан шырыщты қабығы бар S-вирүлентті штамм бөлініп алынды. Демек,  S-штамының вируленттік қасиетін анықтайтын зат R-штамына өтетіні анық болды. Осыдан келіп, Гриффитс вирулентті емес R-штамм вирулентті штамға ауыса (трансформациялана) алады деген қорытынды жасады. Құбылыстың өзі трансформация деп, ал бактерияның қасиетін өзгертетін зат трансформациялаушы фактор деп  аталады.

Көп жылдар бойы трансформациялаушы фактор және оның субстанциясы жұмбақ болып келді. Тек 1944 ж. аме-рикан бактериологтары 0. Эвери, К. Мак-Леод және М. Мак-Карти трансформациялаушы фактор яғни тұқым қуалау қасиетін өзгерте алатын зат — ДНҚ екендігін атап көрсетті. Олар өсіп жатқан R-бактериялар себіндісіне  (культурасына) S-штаммнан тазартылып алынған ДНҚ қо-сылса, кейбір R-бактериялар полисахаридті қабык, түзетінін байқады. Кейін Эвери және оның әріптестері трансформациялаушы фактор тек дезоксирибонуклеаза ферментінің әсерінен жойылатынын нақты деректе-рімен көрсетті, ал бұл ферменттің тек ДНҚ молекуласын ғана ажырататыны бұрыннан белгілі болатын.

Сонымен  0. Эвери өз қызметкерлерімен бірге  бактериялардың жаңа қасиеті ДНҚ-ға байланысты, яғни, тірі организмде генетикалық информацияға ДНҚ жауапты деген қорытындыға келді. Бірақ олар ашқан жаңалықтың іргелі мән-мағынасы әртүрлі себептермен өз уакытында бағаланбады. Біріншіден, ДНҚ-ның химиялык, құрылымы айқын емес еді: ДНҚ — химиялық тұрғыдан жеткілікті түрде күрделі ұйымдастырылмаған қосылыс, сондықтан да ол өсімдіктер мен жануарлардың өсуіне қажет орасан көп информацияны өзіне сақтай алмайды, екіншіден, белоктың құрылысы өте күрделі, сондықтан да болар сол кезде гендер белоктан түрады деген пікір қалыптасқан еді. Ақырында, бактерия мен жоғары сатыдағы организмдердің генетикалық информациясының жалпы принциптері бірдей деп қаралмады. Осыған байланысты бактерияларда тұқым қуалайтын зат — ДНҚ, ал жануарлар мен өсімдіктерде басқа зат  болар деген жорамал айтылды.  Тұқым қуалауда ДНҚ-ның басты рөл атқаратынын 1952 ж. А. Херши мен М. Чейз бұлтартпай дәлелдеп берді. Олар тәжірибені Т2 бактериофагына жүргізді. Бұл вирус ДНҚ-дан және белок қабығынан тұрады. Фагтың   белокты қабығы радиоактивті күкіртпен (S35), ал ДНҚ-сы радиоактивті фосформен (Р32) белгіленді. Бактерияны  радиоактивті элементтермен белгіленген фагтармен жұқтырғанда фосфордың клеткаға енгені, ал күкірт оның сыртында қалғаны байқалды. Бактерия клеткаларында көпте-ген жаңа, пісіп жетілген фагтар пайда болды. Бұдан бактерияға фаг ДНҚ-сы өтеді, жаңадан түзілген фагтардың барлық қасиеттері  ДНҚ-ның бақылауында бо-лады деген қорытынды жасауға болады.

Химиялық құрылысы жағынан РНҚ-ның  ДНҚ-дан аздаған айырмашылығы болғанымен, мұндай вирустарда ол генетикалық материал ретінде пайдаланылады. Мұны 1955—1960 жылдары  Г. Френкель Конрат және Г. Шрам темекі мозаикасы вирусында дәлелдеді.

Сонымен прокариоттардың басым көпшілігінде және барлық эукариоттарда генетикалық информацияның іске асуын ДНҚ, ал кейбір вирустарда РНҚ бақылайды деп қорытынды жасауға болады.