ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫ ҒЫЛЫМ ЖӘНЕ ЖОҒАРЫ БІЛІМ МИНИСТРЛІГІ

Қойшыбай Бекнұр Ерболатұлы

ҒЫЛЫМИ ЖОБА

«Паталогиялық анатомия» пән аясында:

«Жедел жағдайдың патологиясы. Жүрек өкпелік жеткіліксіздік» тақырыбында

Шымкент – 2023

МАЗМҰНЫ

КІРІСПЕ

Жіті жүрек-өкпе жеткіліксіздігі қазіргі заманғы медицинаның негізгі проблемасы болып табылады, ол бүкіл әлемде айтарлықтай сырқаттанушылық пен өлімді тудырады. Жүрек пен өкпе қызметінің жедел бұзылуымен сипатталатын бұл жағдай өмірді қамтамасыз ету үшін қажетті екі өмірлік маңызды жүйе патологиясының сыни қиылысын білдіреді. Қан айналымы мен тыныс алу гомеостазын сақтау үшін негіз болатын жүрек пен өкпе арасындағы күрделі өзара әрекеттесу жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінде бұзылады, бұл терең физиологиялық бұзылулар мен клиникалық тұрақсыздыққа әкеледі.

Жүректің ырғақты жиырылуымен және қан тамырларының күрделі желісімен басқарылатын жүрек-қан тамырлары жүйесі метаболизмнің қалдықтарын шығаруды жеңілдете отырып, тіндерге оттегі мен қоректік заттардың үздіксіз жеткізілуін қамтамасыз етеді. Бұл ретте өкпе және тыныс алу бұлшықеттерімен басқарылатын тыныс алу жүйесі оттегі мен көмірқышқыл газының алмасуын қамтамасыз етеді, артериялық қанның жеткілікті оттегімен қамтамасыз етілуін және денеден көмірқышқыл газының шығарылуын қамтамасыз етеді. Бұл жүйелердің үйлесімді жұмыс істеуі организмнің зат алмасу талаптарын қанағаттандыру және жасуша тұтастығын сақтау қабілетінің негізінде жатыр.

Дегенмен, патологиялық инсульт бұл нәзік тепе-теңдікті бұзуы мүмкін, бұл мультифакторлық механизмдер арқылы жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігін тудырады. Миокард инфарктісінен, кардиомиопатиядан немесе аритмиядан туындайтын жедел жүрек жеткіліксіздігі жиырылу қабілетінің бұзылуымен, жүрек шығарудың төмендеуімен және тіндік перфузияның бұзылуымен көрінеді. Сонымен қатар, жедел респираторлық дистресс-синдром (ARDS), пневмония немесе өкпе эмболиясы сияқты жағдайлармен сипатталатын жедел өкпе жеткіліксіздігі газ алмасуды бұзады, өкпенің сәйкестігін және оттегімен қанықтыруды нашарлатады. Нәтижесінде пайда болған оқиғалар каскады жекелеген органдардың қызметін бұзып қана қоймайды, сонымен қатар клиникалық нашарлау мен орган қызметінің бұзылуына әкелетін жүйелі салдарларды тудырады. Әлемдік статистикаға қарайтын болсақ жүрек-қан тамырлары ауруы (ЖҚА) дүние жүзінде өлімнің басты себебі болып табылады, жыл сайын шамамен 17,9 миллион адамның өмірін қияды.

Жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінің патологиясын түсіну клиникалар үшін де, зерттеушілер үшін де өте маңызды, өйткені ол тиімді диагностикалық стратегияларды, терапевтік араласуды және алдын алу шараларын әзірлеудің негізінде жатыр. Осы күрделі синдромның негізінде жатқан жасушалық және молекулалық өзгерістердің қыр-сырын ашу арқылы денсаулық сақтау мамандары оның жойқын әсерлерін азайтуға, пациенттердің нәтижелерін жақсартуға және медицина ғылымының шекараларын ілгерілетуге тырысады.

Бұл ғылыми жобада біз жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінің патологиялық негіздерін жан-жақты зерттеуге кірісеміз, оның патофизиологиялық механизмдерін, клиникалық көріністерін, диагностикалық әдістерін, терапиялық стратегияларын және болжамдық салдарын түсіндіреміз. Ғылымның негізгі принциптерін, клиникалық білімдерін және аудармалық перспективаларды қамтитын интегративті тәсіл арқылы біз оның этиологиясын, дамуын және басқару парадигмаларын тереңірек түсінуге ықпал ете отырып, осы синдромның күрделілігін көрсетуді мақсат етеміз.

Бұл жобаның мақсаты – жүрек пен өкпенің дисфункциясымен сипатталатын ауыр жағдайды тудыратын жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінің патологиялық механизмдерін талдау. Жүрек және өкпе жүйелерінің күрделі өзара әрекеттесуін зерттей отырып, біз клиникалық нашарлауға әкелетін негізгі процестерді түсіндіруге тырысамыз. Патофизиологияны, клиникалық көріністерді, диагностикалық әдістерді және терапевтік араласуды жан-жақты шолу арқылы біз өмірге қауіп төндіретін осы синдромды түсінуді, диагностикалауды және емдеу стратегияларын жақсартуды мақсат етеміз.

Жобаның міндеттері:

• жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінің патологиялық негіздерін жан-жақты зерттеу

• патофизиологиялық механизмдерін, клиникалық көріністерін, диагностикалық әдістерін, терапиялық стратегияларын және болжамдық салдарын түсіндіру

Осылайша, біз жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігі туралы өсіп келе жатқан білімдер жиынтығына үлес қосуды, болашақ зерттеулердің негізін қалауды, клиникалық инновацияларды және ақыр соңында жүрек-тамыр және тыныс алу медицинасындағы пациенттерге күтім көрсетуді жақсартуды мақсат етеміз.

1 – БӨЛІМ. ЖҮРЕК-ӨКПЕ ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ

1. Жүрек қызметінің бұзылуы

Жүрек-өкпе жеткіліксіздігінің патофизиологиясы жүрек пен өкпеге әсер ететін оқиғалардың күрделі өзара әрекетін қамтиды, ол жүйелі оттегінің жеткізілуінің және тіндердің перфузиясының бұзылуымен аяқталады. Жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінде жүрек және өкпе жүйесі организмнің метаболикалық қажеттіліктерін жеткілікті түрде қанағаттандыра алмайды, бұл клиникалық нашарлауға әкеледі.

Жүрек қызметінің бұзылуы:

1. Миокард инфарктісі (МИ): Жүрек бұлшықет тінінің ишемиялық зақымдануы миокард некрозына және жиырылу қабілетінің бұзылуына әкеледі, бұл жүректің шығарылуының төмендеуіне әкеледі.

2. Кардиомиопатиялар: Миокардтың құрылымдық немесе функционалдық бұзылыстары оның қанды тиімді айдау қабілетін нашарлатады, бұл жүрек жеткіліксіздігінің дамуына ықпал етеді.

3. Аритмия: Жүректегі электр өткізгіштігінің бұзылуы жүрек ырғағының бұзылуына әкеледі, жүректің шығуы мен перфузиясы бұзылады.

Жүрек-өкпе жеткіліксіздігі кезінде жүректегі патологиялық өзгерістерге миокард ишемиясы, жасушалық некроз, фиброз және жүректің жиырылуын жалпы түрде бұзатын және жүрек жеткіліксіздігін нашарлататын қарыншаның қайта құрылуы жатады.

Өкпе дисфункциясы:

1. Жедел респираторлық дистресс-синдром: өкпе ісінуі, газ алмасуының бұзылуы және тыныс жетіспеушілігіне әкелетін альвеолярлы-капиллярлық мембрананың кең таралған қабынуымен және өткізгіштігінің жоғарылауымен сипатталады.

2. Пневмония: Өкпе паренхимасының инфекциясы мен қабынуы альвеолалардың қызметін бұзады, оттегімен қанықтыруды және желдетуді бұзады.

3. Өкпе эмболиясы: Өкпе артерияларының эмболиямен бітелуі өкпе тініне қан ағымын тежейді, гипоксемия тудырады және өкпе тамырларының кедергісін арттырады.

Өкпедегі патологиялық өзгерістерге альвеолярлы зақымдану, қабыну, өкпе ісінуі және вентиляция-перфузияның сәйкес келмеуі жатады, бұл газ алмасу мен оттегінің бұзылуына әкеледі.

Жүрек және өкпе жүйелерінің өзара әрекеттесуі:

- Өкпе дисфункциясы өкпе тамырларының кедергісін жоғарылатып, жүректің оң жақ кернеуін және соңында оң қарыншаның жеткіліксіздігін тудыруы мүмкін.

- Жүрек дисфункциясы жүйелі перфузияны бұзуы мүмкін, бұл тіндік гипоксияға әкеледі және өкпенің гипоксиялық вазоконстрикциясы арқылы өкпе дисфункциясын күшейтеді.

Осылайша, жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінің патофизиологиясы миокард ишемиясы, некроз және альвеолярлы зақымданумен, қабынумен және газ алмасуының бұзылуымен бірге жиырылу қабілетінің бұзылуымен сипатталатын жүрек және өкпе жүйелері арасындағы күрделі өзара әрекеттесуді қамтиды. Бұл патологиялық механизмдерді түсіну өмірге қауіпті жағдайды уақтылы тану және емдеу үшін өте маңызды.

Жүрек жеткіліксіздігі – бұл бүкіл әлем халқының шамамен 1% -дан 2% -на дейін әсер ететін эпидемиялық ауру. Екеуі де жүрек жеткіліксіздігінің этиологиясы мен фенотипі айтарлықтай ерекшеленеді. Жүрек жарақатынан кейін (мысалы, миокард инфарктісі, алдын ала жүктеменің жоғарылауы немесе кейінгі жүктеме) бар фенотипке әсер ететін жасушалық, құрылымдық және нейрогуморальды модуляциялар орын алады. Бұл процестер жасуша ішілік, сондай-ақ жасушааралық мінез-құлық арасындағы жасуша қызметіне әсер етеді. Нәтижесінде симпатоадренергиялық және ренин-ангиотензин-альдостерон-жүйесінің белсендіруі адаптивті механизмдерге әкеледі, олар көлемді шамадан тыс жүктелумен, тахикардиямен, ентігумен және жасушалық функцияның одан әрі нашарлауымен (тұйық шеңбер) жүреді. Жүрек жеткіліксіздігінің спецификалық клиникалық белгісі жоқ; клиникалық симптоматика жедел немесе созылмалы түрде үдемелі нашарлауды көрсетеді. Жасушалық дисфункцияның өлшемі ретінде нейрогормондардың (норепинефрин) және натрийуретикалық пептидтердің (мысалы, NT-pro BNP) деңгейі жоғарылайды. Жүрек дисфункциясы жүрек функциясының бұзылуына және жүйелі перфузияның бұзылуына әкелетін жүрек құрылымы мен функциясындағы патофизиологиялық өзгерістер спектрін қамтиды. Жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігі жағдайында жүрек дисфункциясы клиникалық синдромды тудыру және күшейтуде шешуші рөл атқарады.

1. Миокард инфарктісі (МИ):

Миокард инфарктісі коронарлық артериялардың бітелуінің нәтижесінде пайда болады, бұл ишемияға және миокард тінінің кейінгі некрозына әкеледі. Ишемиялық жарақат оттегінің жеткізілімі мен сұранысы арасындағы тепе-теңдікті бұзады, бұл жасушаның зақымдалуына және өліміне әкеледі. Өмірге қабілетті миокардтың жоғалуы жиырылу қызметін нашарлатады, жүректің қанды тиімді айдау қабілетін нашарлатады. Сонымен қатар, МИ жүректегі электр өткізгіштігін бұзады, адамдарды аритмияға бейім етеді және жүректің шығуын одан әрі нашарлатады.

2. Кардиомиопатиялар:

Кардиомиопатиялар миокардтың құрылымдық және функционалдық бұзылыстарының әртүрлі тобын қамтиды, соның ішінде кеңейтілген кардиомиопатия, гипертрофиялық кардиомиопатия және рестриктивті кардиомиопатия. Бұл жағдайлар миокардтың жиырылу қабілетінің бұзылуына, қарынша геометриясының өзгеруіне және систолалық және диастолалық функциялардың бұзылуына әкеледі. Кардиомиопатиялар генетикалық бейімділіктен, жүйелі аурудан немесе токсиндердің әсерінен туындауы мүмкін және жүрек жеткіліксіздігі мен аритмияға әкелуі мүмкін, бұл жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігіне ықпал етеді.

3. Аритмия:

Аритмиялар – жүрек ырғағының және импульстардың таралуының бұзылуы, жүрек соғуынан бастап өмірге қауіп төндіретін қарыншалық тахиаритмияға дейінгі жағдайлардың кең ауқымын қамтиды. Аритмия қарыншаларды толтыру уақытын қысқарту немесе тиімді жүрекшелердің жиырылуын бұзу арқылы жүрек шығысын бұзуы мүмкін. Жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінде аритмия миокард ишемиясынан, электролиттік теңгерімсіздіктен, вегетативті дисфункциядан немесе жүректің құрылымдық ауруынан туындауы мүмкін, бұл гемодинамикалық тұрақсыздықты одан әрі күшейтіп, тіндердің перфузиясын нашарлатады.

Патологиялық өзгерістер:

Жүрек қызметінің бұзылуымен байланысты патологиялық өзгерістерге миокард фиброзы, гипертрофия, камераның кеңеюі және жиырылғыш ақуыздардың дисфункциясы жатады. Бұл өзгерістер жүректің адекватты инсульт көлемін генерациялау және жүйелі қан қысымын ұстап тұру қабілетін нашарлатады, адамдарда жүрек жеткіліксіздігіне, өкпе тоқырауына және кардиогендік шокқа бейімділік тудырады.

Осылайша, жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінен туындаған жүрек қызметінің бұзылуы миокард инфарктісін, кардиомиопатияларды және аритмияларды қоса алғанда, патологиялық процестердің спектрін қамтиды. Жүрек дисфункциясының негізгі механизмдерін түсіну жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігін ерте тану, емдеу және алдын алу үшін өте маңызды, осылайша пациенттің нәтижелерін жақсарту және өмірге қауіп төндіретін осы жағдаймен байланысты сырқаттану мен өлімді азайту.

Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының (ДДСҰ) мәліметтері бойынша, жүрек-қан тамырлары аурулары (ЖЖА) дүние жүзінде өлім-жітімнің басты себебі болып табылады. Олар жыл сайын шамамен 17,9 миллион өлімді құрайды, бұл дүние жүзіндегі барлық өлімнің 31% құрайды.

1 – диаграмма. Өлім көрсеткіші

Америка Құрама Штаттарында жүрек ауруы ерлер де, әйелдер де өлімінің басты себебі болып қала береді. Бұл шамамен әрбір 4 өлімнің 1-ін құрайды, жыл сайын шамамен 659 000 американдық жүрек ауруынан өледі.

- Коронарлық артерия ауруы (ЖИА), жүрек жеткіліксіздігі және миокард инфарктісі (инфаркт) бүкіл әлем бойынша аурушаңдық пен өлім-жітімге айтарлықтай ықпал ететін жүрек ауруларының ең көп таралған түрлерінің бірі болып табылады.

- Созылмалы респираторлық аурулар, соның ішінде созылмалы обструктивті өкпе ауруы (COPD), демікпе және интерстициальды өкпе аурулары бүкіл әлемде қоғамдық денсаулық сақтаудың негізгі проблемасы болып табылады.

- Жаһандық аурулар ауыртпалығы (GBD) зерттеуіне сәйкес, тыныс алу органдарының аурулары 2019 жылы мүгедектікке бейімделген жаһандық өмір жасының (DALY) шамамен 7,1% құрады.

- COPD дүние жүзінде ауру мен өлімнің жетекші себебі болып табылады, ДДҰ бағалауы бойынша 2019 жылы бұл аурудан 3,23 миллион адам қайтыс болды.

- Созылмалы респираторлық аурулардан басқа, пневмония және тұмау сияқты жіті респираторлық инфекциялар, әсіресе халықтың осал топтары, соның ішінде балалар, қарт адамдар және негізгі медициналық жағдайы бар адамдар арасында айтарлықтай сырқаттанушылық пен өлімге ықпал етеді.Жалпы алғанда, жүрек және өкпе аурулары денсаулық сақтау жүйелері мен бүкіл әлем бойынша жеке тұлғаларға айтарлықтай салмақ түсіреді, бұл өлімді азайту және зардап шеккен адамдар үшін нәтижелерді жақсарту үшін алдын алудың, ерте анықтаудың және тиімді басқару стратегияларының маңыздылығын көрсетеді. Дегенмен, бұл статистика уақыт өте келе және әртүрлі аймақтарда медициналық көмекке қолжетімділік, қауіп факторларының таралуы және емдеудегі жетістіктер сияқты факторларға байланысты өзгеруі мүмкін екенін ескеру маңызды.

2. Жүрек тінінің жеткіліксіздігі кезіндегі патологиялық өзгерістер

Жүрек жеткіліксіздігі кезінде жүрек тініндегі патологиялық өзгерістер жүректің қанды тиімді айдау қабілетін бұзатын құрылымдық және функционалдық өзгерістер спектрін қамтиды. Бұл өзгерістер көбінесе миокард инфарктісі, гипертония, клапан ауруы немесе кардиомиопатия сияқты созылмалы стресс факторларының нәтижесі болып табылады. Жүрек жеткіліксіздігі кезінде жүрек тінінде байқалатын негізгі патологиялық өзгерістер мыналар болып табылады:

Миокард гипертрофиясы. Созылмалы қысым немесе көлемді шамадан тыс жүктеме кардиомиоциттердің мөлшерінің ұлғаюымен және қарынша қабырғаларының қалыңдатылуымен сипатталатын гипертрофиялық миокард ремоделизациясын тудыруы мүмкін. Бастапқыда гипертрофия компенсаторлық сипатта болады, бірақ ақыр соңында жиырылу қабілетінің бұзылуына, миокардтың оттегіне сұранысының жоғарылауына және аритмияға бейімділікке әкеледі.

Миокард фиброзы. Фиброз, жасушадан тыс матрица белоктарының (мысалы, коллаген) шамадан тыс тұнбасы, созылмалы миокард жарақатына немесе қабынуына жауап ретінде пайда болады. Талшықты қайта құру миокардтың қаттылығына, диастолалық релаксацияның бұзылуына және сәйкестіктің төмендеуіне ықпал етеді, бұл ақыр соңында жүрек функциясын нашарлатады және диастолалық жүрек жеткіліксіздігінің дамуына ықпал етеді.

Кардиомиоциттердің өлуі және некрозы. Ишемиялық инсульт, мысалы, миокард инфарктісі, кардиомиоциттердің өліміне және некрозына әкелуі мүмкін. Өміршең миокардтың жоғалуы жиырылу қызметін төмендетеді және систолалық жүрек жеткіліксіздігінің дамуына ықпал етеді. Сонымен қатар, некротикалық тіндер аритмогенездің және одан әрі миокардтың зақымдалуының көзі ретінде қызмет ете алады.

Жасушадан тыс матрицаны қайта құру. Жасушадан тыс матрицаның құрамы мен ұйымындағы өзгерістер жүректің қолайсыз қайта құруына ықпал етеді. Коллаген талшықтарының синтезі мен тұндыруының жоғарылауы, сондай-ақ матрицалық металлопротеиназалар мен металлопротеиназалардың тіндік тежегіштерінің тепе-теңдігінің өзгеруі қалыпты жасушадан тыс матрица айналымын бұзады және миокард фиброзын және қаттылығын арттырады.

Митохондриялық дисфункция. Митохондриялық дисфункция және биоэнергия тапшылығы миокард жеткіліксіздігінің жиі кездесетін белгілері болып табылады. Дисфункционалды митохондриялар АТФ өндірісінің төмендеуіне, тотығу стрессіне және кальцийді өңдеудің бұзылуына ықпал етеді, жиырылу функциясының бұзылуын және жасушалық зақымдануды күшейтеді.

Кальций өңделуінің өзгеруі. Кальцийдің жасушаішілік өңделуінің бұзылуы қозу-жиыру байланысының бұзылуына және істен шыққан кардиомиоциттердің жиырылу функциясының бұзылуына ықпал етеді. Кальцийдің жасушаішілік қорлардан түсуі, секвестрленуі және босап шығуының бұзылуы миокардтың жиырылуы мен босаңсуын нашарлатып, систолалық және диастолалық дисфункцияға ықпал етеді.

Осылайша, жүрек жеткіліксіздігі кезінде жүрек тініндегі патологиялық өзгерістер миокард қызметін нашарлататын және жүрек дисфункциясының прогрессиясына ықпал ететін құрылымдық, молекулалық және функционалдық өзгерістердің күрделі өзара әрекеттесуін қамтиды. Бұл патологиялық механизмдерді түсіну жүрек жеткіліксіздігі бар науқастарда қолайсыз қайта құруды жеңілдетуге және нәтижелерді жақсартуға бағытталған мақсатты терапияны әзірлеу үшін өте маңызды.

1 – сурет. Систолалық және диастолалық жүрек жеткіліксіздігінің басым клиникалық жағдайлары

Жүрек жеткіліксіздігі жедел миокард инфарктісінің немесе гипертониялық төтенше жағдайдың салдары ретінде немесе айлар бойы тұрақты жүрек жеткіліксіздігінің белгілері бар басқаша тұрақты емделушілерде, олар да жедел декомпенсациялануы мүмкін (мысалы, NSAR емдеу; сұйықтық қабылдауды арттыру); жүрекшелердің фибрилляциясында жүрек соғу жиілігі жоғары). Созылмалы жүрек жеткіліксіздігінің жедел декомпенсациясы жедел жүрек жеткіліксіздігінің клиникалық көрінісінің ең көп таралған түрі болып табылады.

Жүрек жеткіліксіздігін зақымданған қан айналымы жүйесіне (оң жақты; сол жақты) немесе жүрек дисфункциясына әкелетін негізгі патофизиологиялық факторға (қысым әсерінен: аорта стенозы, гипертония; көлемді: ASD, VSD, митральды жеткіліксіздік) байланысты жіктеуге болады. ) (1-кесте). Шамадан тыс алдын ала жүктеме, шамадан тыс жүктеме немесе сорғы ақаулығы төмен шығыс жүрек жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін. Жоғары өнімділік жеткіліксіздігі жүректің шығысы (инсульт көлемі, жүрек соғу жиілігі) мен қан айналымының оттегіге деген сұранысының (мысалы, анемия кезіндегі жоғары жүрек соғу жиілігі) сәйкес келмеуінен туындайды.

1. - Кесте. Сол және оң жақты жүрек жеткіліксіздігінің басым клиникалық жағдайлары

Сол жақты жүрек жеткіліксіздігі

Оң жақты жүрек жеткіліксіздігі

Жүктеу ЖИ арқылы жасау ЖИ арқылы жасау Бөлісу 1 - айлық Материал тарифі -96% жеңілдік 00 05 00 ҚМЖ Ашық сабақ Тәрбие сағаты Презентация БЖБ, ТЖБ тесттер Көрнекіліктер Балабақшаға арнарлған құжаттар Мақала, Эссе Дидактикалық ойындар және тағы басқа 400 000 материал Барлық 400 000 материалдарды шексіз жүктеу мүмкіндігіне ие боласыз 1 990 ₸ 49 000₸ 1 айға қосылу Таңдау Материалға шағымдану Бұл материал сайт қолданушысы жариялаған. Материалдың ішінде жазылған барлық ақпаратқа жауапкершілікті жариялаған қолданушы жауап береді. Ұстаз тілегі тек ақпаратты таратуға қолдау көрсетеді. Егер материал сіздің авторлық құқығыңызды бұзған болса немесе басқа да себептермен сайттан өшіру керек деп ойласаңыз осында жазыңыз Жариялаған: Қойшыбай Бекнұр Ерболатұлы 03 Наурыз 2024 115 Шағым жылдам қаралу үшін барынша толық ақпарат жіберіңіз Шағымды қалдыру «Жедел жағдайдың патологиясы. Жүрек өкпелік жеткіліксіздік» Тақырып бойынша 11 материал табылды «Жедел жағдайдың патологиясы. Жүрек өкпелік жеткіліксіздік» Материал туралы қысқаша түсінік Медицина мамандықтарына арналады Материалды жүктеу Материалдың қысқаша нұсқасы ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫ ҒЫЛЫМ ЖӘНЕ ЖОҒАРЫ БІЛІМ МИНИСТРЛІГІ Қойшыбай Бекнұр Ерболатұлы ҒЫЛЫМИ ЖОБА «Паталогиялық анатомия» пән аясында: «Жедел жағдайдың патологиясы. Жүрек өкпелік жеткіліксіздік» тақырыбында Шымкент – 2023 МАЗМҰНЫ КІРІСПЕ................................................................................................................ 3 1 – БӨЛІМ. ЖҮРЕК-ӨКПЕ ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ................................................................................. Жүрек қызметінің бұзылуы.......................................................................... Жүрек тінінің жеткіліксіздігі кезіндегі патологиялық өзгерістер............ Жедел жүрек жеткіліксіздігінің себептері.................................................. 5 5 8 12 – БӨЛІМ. ӨКПЕ ДИСФУНКЦИЯСЫ...................................................... Өкпенің қалыпты физиологиясы................................................................. Жедел өкпе жеткіліксіздігінің себептері..................................................... Жеткіліксіздік кезінде өкпе тініндегі патологиялық өзгерістер............... 14 14 15 17 – БӨЛІМ. ЖҮРЕК ЖӘНЕ ӨКПЕ ЖҮЙЕЛЕРІНІҢ ӨЗАРА ӘРЕКЕТТЕСУІ.............................................................................................. Клиникалық көріністері және диагностикасы........................................... Жедел жағдайларда шұғыл араласу............................................................. Фармакологиялық араласулар...................................................................... Хирургиялық араласулар.............................................................................. 19 19 22 23 25 ҚОРЫТЫНДЫ.................................................................................................... 28 ПАЙДАЛАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР............................................................. 29 ҚОСЫМШАЛАР................................................................................................. 30 КІРІСПЕ Жіті жүрек-өкпе жеткіліксіздігі қазіргі заманғы медицинаның негізгі проблемасы болып табылады, ол бүкіл әлемде айтарлықтай сырқаттанушылық пен өлімді тудырады. Жүрек пен өкпе қызметінің жедел бұзылуымен сипатталатын бұл жағдай өмірді қамтамасыз ету үшін қажетті екі өмірлік маңызды жүйе патологиясының сыни қиылысын білдіреді. Қан айналымы мен тыныс алу гомеостазын сақтау үшін негіз болатын жүрек пен өкпе арасындағы күрделі өзара әрекеттесу жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінде бұзылады, бұл терең физиологиялық бұзылулар мен клиникалық тұрақсыздыққа әкеледі. Жүректің ырғақты жиырылуымен және қан тамырларының күрделі желісімен басқарылатын жүрек-қан тамырлары жүйесі метаболизмнің қалдықтарын шығаруды жеңілдете отырып, тіндерге оттегі мен қоректік заттардың үздіксіз жеткізілуін қамтамасыз етеді. Бұл ретте өкпе және тыныс алу бұлшықеттерімен басқарылатын тыныс алу жүйесі оттегі мен көмірқышқыл газының алмасуын қамтамасыз етеді, артериялық қанның жеткілікті оттегімен қамтамасыз етілуін және денеден көмірқышқыл газының шығарылуын қамтамасыз етеді. Бұл жүйелердің үйлесімді жұмыс істеуі организмнің зат алмасу талаптарын қанағаттандыру және жасуша тұтастығын сақтау қабілетінің негізінде жатыр. Дегенмен, патологиялық инсульт бұл нәзік тепе-теңдікті бұзуы мүмкін, бұл мультифакторлық механизмдер арқылы жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігін тудырады. Миокард инфарктісінен, кардиомиопатиядан немесе аритмиядан туындайтын жедел жүрек жеткіліксіздігі жиырылу қабілетінің бұзылуымен, жүрек шығарудың төмендеуімен және тіндік перфузияның бұзылуымен көрінеді. Сонымен қатар, жедел респираторлық дистресс-синдром (ARDS), пневмония немесе өкпе эмболиясы сияқты жағдайлармен сипатталатын жедел өкпе жеткіліксіздігі газ алмасуды бұзады, өкпенің сәйкестігін және оттегімен қанықтыруды нашарлатады. Нәтижесінде пайда болған оқиғалар каскады жекелеген органдардың қызметін бұзып қана қоймайды, сонымен қатар клиникалық нашарлау мен орган қызметінің бұзылуына әкелетін жүйелі салдарларды тудырады. Әлемдік статистикаға қарайтын болсақ жүрек-қан тамырлары ауруы (ЖҚА) дүние жүзінде өлімнің басты себебі болып табылады, жыл сайын шамамен 17,9 миллион адамның өмірін қияды. Жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінің патологиясын түсіну клиникалар үшін де, зерттеушілер үшін де өте маңызды, өйткені ол тиімді диагностикалық стратегияларды, терапевтік араласуды және алдын алу шараларын әзірлеудің негізінде жатыр. Осы күрделі синдромның негізінде жатқан жасушалық және молекулалық өзгерістердің қыр-сырын ашу арқылы денсаулық сақтау мамандары оның жойқын әсерлерін азайтуға, пациенттердің нәтижелерін жақсартуға және медицина ғылымының шекараларын ілгерілетуге тырысады. Бұл ғылыми жобада біз жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінің патологиялық негіздерін жан-жақты зерттеуге кірісеміз, оның патофизиологиялық механизмдерін, клиникалық көріністерін, диагностикалық әдістерін, терапиялық стратегияларын және болжамдық салдарын түсіндіреміз. Ғылымның негізгі принциптерін, клиникалық білімдерін және аудармалық перспективаларды қамтитын интегративті тәсіл арқылы біз оның этиологиясын, дамуын және басқару парадигмаларын тереңірек түсінуге ықпал ете отырып, осы синдромның күрделілігін көрсетуді мақсат етеміз. Бұл жобаның мақсаты – жүрек пен өкпенің дисфункциясымен сипатталатын ауыр жағдайды тудыратын жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінің патологиялық механизмдерін талдау. Жүрек және өкпе жүйелерінің күрделі өзара әрекеттесуін зерттей отырып, біз клиникалық нашарлауға әкелетін негізгі процестерді түсіндіруге тырысамыз. Патофизиологияны, клиникалық көріністерді, диагностикалық әдістерді және терапевтік араласуды жан-жақты шолу арқылы біз өмірге қауіп төндіретін осы синдромды түсінуді, диагностикалауды және емдеу стратегияларын жақсартуды мақсат етеміз. Жобаның міндеттері: жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінің патологиялық негіздерін жан-жақты зерттеу патофизиологиялық механизмдерін, клиникалық көріністерін, диагностикалық әдістерін, терапиялық стратегияларын және болжамдық салдарын түсіндіру Осылайша, біз жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігі туралы өсіп келе жатқан білімдер жиынтығына үлес қосуды, болашақ зерттеулердің негізін қалауды, клиникалық инновацияларды және ақыр соңында жүрек-тамыр және тыныс алу медицинасындағы пациенттерге күтім көрсетуді жақсартуды мақсат етеміз. 1 – БӨЛІМ. ЖҮРЕК-ӨКПЕ ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІНІҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ Жүрек қызметінің бұзылуы Жүрек-өкпе жеткіліксіздігінің патофизиологиясы жүрек пен өкпеге әсер ететін оқиғалардың күрделі өзара әрекетін қамтиды, ол жүйелі оттегінің жеткізілуінің және тіндердің перфузиясының бұзылуымен аяқталады. Жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінде жүрек және өкпе жүйесі организмнің метаболикалық қажеттіліктерін жеткілікті түрде қанағаттандыра алмайды, бұл клиникалық нашарлауға әкеледі. Жүрек қызметінің бұзылуы: 1. Миокард инфарктісі (МИ): Жүрек бұлшықет тінінің ишемиялық зақымдануы миокард некрозына және жиырылу қабілетінің бұзылуына әкеледі, бұл жүректің шығарылуының төмендеуіне әкеледі. 2. Кардиомиопатиялар: Миокардтың құрылымдық немесе функционалдық бұзылыстары оның қанды тиімді айдау қабілетін нашарлатады, бұл жүрек жеткіліксіздігінің дамуына ықпал етеді. 3. Аритмия: Жүректегі электр өткізгіштігінің бұзылуы жүрек ырғағының бұзылуына әкеледі, жүректің шығуы мен перфузиясы бұзылады. Жүрек-өкпе жеткіліксіздігі кезінде жүректегі патологиялық өзгерістерге миокард ишемиясы, жасушалық некроз, фиброз және жүректің жиырылуын жалпы түрде бұзатын және жүрек жеткіліксіздігін нашарлататын қарыншаның қайта құрылуы жатады. Өкпе дисфункциясы: 1. Жедел респираторлық дистресс-синдром: өкпе ісінуі, газ алмасуының бұзылуы және тыныс жетіспеушілігіне әкелетін альвеолярлы-капиллярлық мембрананың кең таралған қабынуымен және өткізгіштігінің жоғарылауымен сипатталады. 2. Пневмония: Өкпе паренхимасының инфекциясы мен қабынуы альвеолалардың қызметін бұзады, оттегімен қанықтыруды және желдетуді бұзады. 3. Өкпе эмболиясы: Өкпе артерияларының эмболиямен бітелуі өкпе тініне қан ағымын тежейді, гипоксемия тудырады және өкпе тамырларының кедергісін арттырады. Өкпедегі патологиялық өзгерістерге альвеолярлы зақымдану, қабыну, өкпе ісінуі және вентиляция-перфузияның сәйкес келмеуі жатады, бұл газ алмасу мен оттегінің бұзылуына әкеледі. Жүрек және өкпе жүйелерінің өзара әрекеттесуі: - Өкпе дисфункциясы өкпе тамырларының кедергісін жоғарылатып, жүректің оң жақ кернеуін және соңында оң қарыншаның жеткіліксіздігін тудыруы мүмкін. - Жүрек дисфункциясы жүйелі перфузияны бұзуы мүмкін, бұл тіндік гипоксияға әкеледі және өкпенің гипоксиялық вазоконстрикциясы арқылы өкпе дисфункциясын күшейтеді. Осылайша, жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінің патофизиологиясы миокард ишемиясы, некроз және альвеолярлы зақымданумен, қабынумен және газ алмасуының бұзылуымен бірге жиырылу қабілетінің бұзылуымен сипатталатын жүрек және өкпе жүйелері арасындағы күрделі өзара әрекеттесуді қамтиды. Бұл патологиялық механизмдерді түсіну өмірге қауіпті жағдайды уақтылы тану және емдеу үшін өте маңызды. Жүрек жеткіліксіздігі – бұл бүкіл әлем халқының шамамен 1% -дан 2% -на дейін әсер ететін эпидемиялық ауру. Екеуі де жүрек жеткіліксіздігінің этиологиясы мен фенотипі айтарлықтай ерекшеленеді. Жүрек жарақатынан кейін (мысалы, миокард инфарктісі, алдын ала жүктеменің жоғарылауы немесе кейінгі жүктеме) бар фенотипке әсер ететін жасушалық, құрылымдық және нейрогуморальды модуляциялар орын алады. Бұл процестер жасуша ішілік, сондай-ақ жасушааралық мінез-құлық арасындағы жасуша қызметіне әсер етеді. Нәтижесінде симпатоадренергиялық және ренин-ангиотензин-альдостерон-жүйесінің белсендіруі адаптивті механизмдерге әкеледі, олар көлемді шамадан тыс жүктелумен, тахикардиямен, ентігумен және жасушалық функцияның одан әрі нашарлауымен (тұйық шеңбер) жүреді. Жүрек жеткіліксіздігінің спецификалық клиникалық белгісі жоқ; клиникалық симптоматика жедел немесе созылмалы түрде үдемелі нашарлауды көрсетеді. Жасушалық дисфункцияның өлшемі ретінде нейрогормондардың (норепинефрин) және натрийуретикалық пептидтердің (мысалы, NT-pro BNP) деңгейі жоғарылайды. Жүрек дисфункциясы жүрек функциясының бұзылуына және жүйелі перфузияның бұзылуына әкелетін жүрек құрылымы мен функциясындағы патофизиологиялық өзгерістер спектрін қамтиды. Жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігі жағдайында жүрек дисфункциясы клиникалық синдромды тудыру және күшейтуде шешуші рөл атқарады. 1. Миокард инфарктісі (МИ): Миокард инфарктісі коронарлық артериялардың бітелуінің нәтижесінде пайда болады, бұл ишемияға және миокард тінінің кейінгі некрозына әкеледі. Ишемиялық жарақат оттегінің жеткізілімі мен сұранысы арасындағы тепе-теңдікті бұзады, бұл жасушаның зақымдалуына және өліміне әкеледі. Өмірге қабілетті миокардтың жоғалуы жиырылу қызметін нашарлатады, жүректің қанды тиімді айдау қабілетін нашарлатады. Сонымен қатар, МИ жүректегі электр өткізгіштігін бұзады, адамдарды аритмияға бейім етеді және жүректің шығуын одан әрі нашарлатады. 2. Кардиомиопатиялар: Кардиомиопатиялар миокардтың құрылымдық және функционалдық бұзылыстарының әртүрлі тобын қамтиды, соның ішінде кеңейтілген кардиомиопатия, гипертрофиялық кардиомиопатия және рестриктивті кардиомиопатия. Бұл жағдайлар миокардтың жиырылу қабілетінің бұзылуына, қарынша геометриясының өзгеруіне және систолалық және диастолалық функциялардың бұзылуына әкеледі. Кардиомиопатиялар генетикалық бейімділіктен, жүйелі аурудан немесе токсиндердің әсерінен туындауы мүмкін және жүрек жеткіліксіздігі мен аритмияға әкелуі мүмкін, бұл жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігіне ықпал етеді. 3. Аритмия: Аритмиялар – жүрек ырғағының және импульстардың таралуының бұзылуы, жүрек соғуынан бастап өмірге қауіп төндіретін қарыншалық тахиаритмияға дейінгі жағдайлардың кең ауқымын қамтиды. Аритмия қарыншаларды толтыру уақытын қысқарту немесе тиімді жүрекшелердің жиырылуын бұзу арқылы жүрек шығысын бұзуы мүмкін. Жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінде аритмия миокард ишемиясынан, электролиттік теңгерімсіздіктен, вегетативті дисфункциядан немесе жүректің құрылымдық ауруынан туындауы мүмкін, бұл гемодинамикалық тұрақсыздықты одан әрі күшейтіп, тіндердің перфузиясын нашарлатады. Патологиялық өзгерістер: Жүрек қызметінің бұзылуымен байланысты патологиялық өзгерістерге миокард фиброзы, гипертрофия, камераның кеңеюі және жиырылғыш ақуыздардың дисфункциясы жатады. Бұл өзгерістер жүректің адекватты инсульт көлемін генерациялау және жүйелі қан қысымын ұстап тұру қабілетін нашарлатады, адамдарда жүрек жеткіліксіздігіне, өкпе тоқырауына және кардиогендік шокқа бейімділік тудырады. Осылайша, жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігінен туындаған жүрек қызметінің бұзылуы миокард инфарктісін, кардиомиопатияларды және аритмияларды қоса алғанда, патологиялық процестердің спектрін қамтиды. Жүрек дисфункциясының негізгі механизмдерін түсіну жедел жүрек-өкпе жеткіліксіздігін ерте тану, емдеу және алдын алу үшін өте маңызды, осылайша пациенттің нәтижелерін жақсарту және өмірге қауіп төндіретін осы жағдаймен байланысты сырқаттану мен өлімді азайту. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының (ДДСҰ) мәліметтері бойынша, жүрек-қан тамырлары аурулары (ЖЖА) дүние жүзінде өлім-жітімнің басты себебі болып табылады. Олар жыл сайын шамамен 17,9 миллион өлімді құрайды, бұл дүние жүзіндегі барлық өлімнің 31% құрайды. 1 – диаграмма. Өлім көрсеткіші Америка Құрама Штаттарында жүрек ауруы ерлер де, әйелдер де өлімінің басты себебі болып қала береді. Бұл шамамен әрбір 4 өлімнің 1-ін құрайды, жыл сайын шамамен 659 000 американдық жүрек ауруынан өледі. - Коронарлық артерия ауруы (ЖИА), жүрек жеткіліксіздігі және миокард инфарктісі (инфаркт) бүкіл әлем бойынша аурушаңдық пен өлім-жітімге айтарлықтай ықпал ететін жүрек ауруларының ең көп таралған түрлерінің бірі болып табылады. - Созылмалы респираторлық аурулар, соның ішінде созылмалы обструктивті өкпе ауруы (COPD), демікпе және интерстициальды өкпе аурулары бүкіл әлемде қоғамдық денсаулық сақтаудың негізгі проблемасы болып табылады. - Жаһандық аурулар ауыртпалығы (GBD) зерттеуіне сәйкес, тыныс алу органдарының аурулары 2019 жылы мүгедектікке бейімделген жаһандық өмір жасының (DALY) шамамен 7,1% құрады. - COPD дүние жүзінде ауру мен өлімнің жетекші себебі болып табылады, ДДҰ бағалауы бойынша 2019 жылы бұл аурудан 3,23 миллион адам қайтыс болды. - Созылмалы респираторлық аурулардан басқа, пневмония және тұмау сияқты жіті респираторлық инфекциялар, әсіресе халықтың осал топтары, соның ішінде балалар, қарт адамдар және негізгі медициналық жағдайы бар адамдар арасында айтарлықтай сырқаттанушылық пен өлімге ықпал етеді.Жалпы алғанда, жүрек және өкпе аурулары денсаулық сақтау жүйелері мен бүкіл әлем бойынша жеке тұлғаларға айтарлықтай салмақ түсіреді, бұл өлімді азайту және зардап шеккен адамдар үшін нәтижелерді жақсарту үшін алдын алудың, ерте анықтаудың және тиімді басқару стратегияларының маңыздылығын көрсетеді. Дегенмен, бұл статистика уақыт өте келе және әртүрлі аймақтарда медициналық көмекке қолжетімділік, қауіп факторларының таралуы және емдеудегі жетістіктер сияқты факторларға байланысты өзгеруі мүмкін екенін ескеру маңызды. Жүрек тінінің жеткіліксіздігі кезіндегі патологиялық өзгерістер Жүрек жеткіліксіздігі кезінде жүрек тініндегі патологиялық өзгерістер жүректің қанды тиімді айдау қабілетін бұзатын құрылымдық және функционалдық өзгерістер спектрін қамтиды. Бұл өзгерістер көбінесе миокард инфарктісі, гипертония, клапан ауруы немесе кардиомиопатия сияқты созылмалы стресс факторларының нәтижесі болып табылады. Жүрек жеткіліксіздігі кезінде жүрек тінінде байқалатын негізгі патологиялық өзгерістер мыналар болып табылады: Миокард гипертрофиясы. Созылмалы қысым немесе көлемді шамадан тыс жүктеме кардиомиоциттердің мөлшерінің ұлғаюымен және қарынша қабырғаларының қалыңдатылуымен сипатталатын гипертрофиялық миокард ремоделизациясын тудыруы мүмкін. Бастапқыда гипертрофия компенсаторлық сипатта болады, бірақ ақыр соңында жиырылу қабілетінің бұзылуына, миокардтың оттегіне сұранысының жоғарылауына және аритмияға бейімділікке әкеледі. Миокард фиброзы. Фиброз, жасушадан тыс матрица белоктарының (мысалы, коллаген) шамадан тыс тұнбасы, созылмалы миокард жарақатына немесе қабынуына жауап ретінде пайда болады. Талшықты қайта құру миокардтың қаттылығына, диастолалық релаксацияның бұзылуына және сәйкестіктің төмендеуіне ықпал етеді, бұл ақыр соңында жүрек функциясын нашарлатады және диастолалық жүрек жеткіліксіздігінің дамуына ықпал етеді. Кардиомиоциттердің өлуі және некрозы. Ишемиялық инсульт, мысалы, миокард инфарктісі, кардиомиоциттердің өліміне және некрозына әкелуі мүмкін. Өміршең миокардтың жоғалуы жиырылу қызметін төмендетеді және систолалық жүрек жеткіліксіздігінің дамуына ықпал етеді. Сонымен қатар, некротикалық тіндер аритмогенездің және одан әрі миокардтың зақымдалуының көзі ретінде қызмет ете алады. Жасушадан тыс матрицаны қайта құру. Жасушадан тыс матрицаның құрамы мен ұйымындағы өзгерістер жүректің қолайсыз қайта құруына ықпал етеді. Коллаген талшықтарының синтезі мен тұндыруының жоғарылауы, сондай-ақ матрицалық металлопротеиназалар мен металлопротеиназалардың тіндік тежегіштерінің тепе-теңдігінің өзгеруі қалыпты жасушадан тыс матрица айналымын бұзады және миокард фиброзын және қаттылығын арттырады. Митохондриялық дисфункция. Митохондриялық дисфункция және биоэнергия тапшылығы миокард жеткіліксіздігінің жиі кездесетін белгілері болып табылады. Дисфункционалды митохондриялар АТФ өндірісінің төмендеуіне, тотығу стрессіне және кальцийді өңдеудің бұзылуына ықпал етеді, жиырылу функциясының бұзылуын және жасушалық зақымдануды күшейтеді. Кальций өңделуінің өзгеруі. Кальцийдің жасушаішілік өңделуінің бұзылуы қозу-жиыру байланысының бұзылуына және істен шыққан кардиомиоциттердің жиырылу функциясының бұзылуына ықпал етеді. Кальцийдің жасушаішілік қорлардан түсуі, секвестрленуі және босап шығуының бұзылуы миокардтың жиырылуы мен босаңсуын нашарлатып, систолалық және диастолалық дисфункцияға ықпал етеді. Осылайша, жүрек жеткіліксіздігі кезінде жүрек тініндегі патологиялық өзгерістер миокард қызметін нашарлататын және жүрек дисфункциясының прогрессиясына ықпал ететін құрылымдық, молекулалық және функционалдық өзгерістердің күрделі өзара әрекеттесуін қамтиды. Бұл патологиялық механизмдерді түсіну жүрек жеткіліксіздігі бар науқастарда қолайсыз қайта құруды жеңілдетуге және нәтижелерді жақсартуға бағытталған мақсатты терапияны әзірлеу үшін өте маңызды. 1 – сурет. Систолалық және диастолалық жүрек жеткіліксіздігінің басым клиникалық жағдайлары Жүрек жеткіліксіздігі жедел миокард инфарктісінің немесе гипертониялық төтенше жағдайдың салдары ретінде немесе айлар бойы тұрақты жүрек жеткіліксіздігінің белгілері бар басқаша тұрақты емделушілерде, олар да жедел декомпенсациялануы мүмкін (мысалы, NSAR емдеу; сұйықтық қабылдауды арттыру); жүрекшелердің фибрилляциясында жүрек соғу жиілігі жоғары). Созылмалы жүрек жеткіліксіздігінің жедел декомпенсациясы жедел жүрек жеткіліксіздігінің клиникалық көрінісінің ең көп таралған түрі болып табылады. Жүрек жеткіліксіздігін зақымданған қан айналымы жүйесіне (оң жақты; сол жақты) немесе жүрек дисфункциясына әкелетін негізгі патофизиологиялық факторға (қысым әсерінен: аорта стенозы, гипертония; көлемді: ASD, VSD, митральды жеткіліксіздік) байланысты жіктеуге болады. ) (1-кесте). Шамадан тыс алдын ала жүктеме, шамадан тыс жүктеме немесе сорғы ақаулығы төмен шығыс жүрек жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін. Жоғары өнімділік жеткіліксіздігі жүректің шығысы (инсульт көлемі, жүрек соғу жиілігі) мен қан айналымының оттегіге деген сұранысының (мысалы, анемия кезіндегі жоғары жүрек соғу жиілігі) сәйкес келмеуінен туындайды. - Кесте. Сол және оң жақты жүрек жеткіліксіздігінің басым клиникалық жағдайлары Сол жақты жүрек жеткіліксіздігі Оң жақты жүрек жеткіліксіздігі Материалды жүктеу Жүктеу Сақтау Бөлісу ЖИ арқылы жасау Файл форматы: docx Барлық пәндер Барлық материалдар Барлық сыныптар 03.03.2024 115 Жүктеу Сақтау ЖИ арқылы жасау Жариялаған: Қойшыбай Бекнұр Ерболатұлы Бұл материалды қолданушы жариялаған. Ustaz Tilegi ақпаратты жеткізуші ғана болып табылады. Жарияланған материалдың мазмұны мен авторлық құқық толықтай автордың жауапкершілігінде. Егер материал авторлық құқықты бұзады немесе сайттан алынуы тиіс деп есептесеңіз, шағым қалдыра аласыз Қазақстандағы ең үлкен материалдар базасынан іздеу Сіз үшін 400 000 ұстаздардың еңбегі мен тәжірибесін біріктіріп, ең үлкен материалдар базасын жасадық. Төменде керек материалды іздеп, жүктеп алып сабағыңызға қолдана аласыз Іздеу Материал жариялап, аттестацияға 100% жарамды сертификатты тегін алыңыз! Ustaz tilegi журналы министірліктің тізіміне енген. Qr коды мен тіркеу номері беріледі. Материал жариялаған соң сертификат тегін бірден беріледі. Толығырақ Оқу-ағарту министірлігінің ресми жауабы Сайтқа 5 материал жариялап, тегін АЛҒЫС ХАТ алыңыз! Қазақстан Республикасының білім беру жүйесін дамытуға қосқан жеке үлесі үшін және де Республика деңгейінде «Ustaz tilegi» Республикалық ғылыми – әдістемелік журналының желілік басылымына өз авторлық материалыңызбен бөлісіп, белсенді болғаныңыз үшін алғыс білдіреміз! Жариялау Сайтқа 25 материал жариялап, тегін ҚҰРМЕТ ГРОМАТАСЫН алыңыз! Тәуелсіз Қазақстанның білім беру жүйесін дамытуға және білім беру сапасын арттыру мақсатында Республика деңгейінде «Ustaz tilegi» Республикалық ғылыми – әдістемелік журналының желілік басылымына өз авторлық жұмысын жариялағаны үшін марапатталасыз! Жариялау Министірлікпен келісілген курстар тізімі Химия пәні бойынша педагогтің пәндік және кәсіби құзыреттілігін дамыту 80/108 сағат Толығырақ Тарих пәні бойынша педагогтің пәндік және кәсіби құзыреттілігін дамыту 80/108 сағат Толығырақ Биология пәні бойынша педагогтің пәндік және кәсіби құзыреттілігін дамыту 80/108 сағат Толығырақ Ағылшын тілі пәні бойынша педагогтің пәндік және кәсіби құзыреттілігін дамыту 80/108 сағат Толығырақ География пәні бойынша педагогтің пәндік және кәсіби құзыреттілігін дамыту 80/108 сағат Толығырақ Информатика пәні бойынша педагогтің пәндік және кәсіби құзыреттілігін дамыту 80/108 сағат Толығырақ Мектепке дейінгі білім беру бойынша педагогтің пәндік және кәсіби құзыреттілігін дамыту 80/108 сағат Толығырақ «Қазақ тілі» жəне «Қазақ əдебиеті» бойынша педагогтің пәндік және кәсіби құзыреттілігін дамыту 80/108 сағат Толығырақ Дене шынықтыру пәні бойынша педагогтің пәндік және кәсіби құзыреттілігін дамыту 80/108 сағат Толығырақ Білім алушылардың білім сапасын арттыру мақсатында сабақта цифрлық технологияларды қолдану 80/108 сағат Толығырақ Инклюзивті білім беру жүйесінде ерекше білім беру қажеттілігі бар білім алушыға психологиялық-педагогикалық қолдау көрсету бойынша педагогтердің кәсіби және пәндік құзыреттіліктерін дамыту 80/108 сағат Толығырақ